• Investigan un posible nuevo tratamiento para la forma mortal de cáncer de próstata.
Publicada: viernes, 30 de agosto de 2019 10:19
Actualizada: sábado, 31 de agosto de 2019 10:07

Los científicos han investigado un posible nuevo tratamiento para la forma mortal de cáncer de próstata que es resistente a las terapias estándar.

Bloquear una quinasa conocida como CDK7 desencadena una reacción que provoca la muerte de las células de cáncer de próstata que se han diseminado, según un nuevo estudio realizado en el Centro de Cáncer Abramson de la Universidad de Pennsylvania (EE.UU.), publicado el jueves en la revista Cancer Discovery.

Los investigadores identificaron el papel de CDK7 como el interruptor de encendido / apagado que controla Med-1, un proceso que funciona en asociación con el receptor de andrógenos para impulsar el crecimiento del cáncer de próstata. Ellos han demostrado que apagar el interruptor conduce a la muerte de las células cancerosas en ratones. 

Dado que el receptor de andrógenos (AR) sigue siendo el principal impulsor del crecimiento del tumor en cáncer de próstata resistente a la castración metastásico (CRPC), eliminar su función sigue siendo fundamental y dada la resistencia de la enfermedad a las terapias con AR, se necesita un nuevo enfoque. Si bien estos cánceres no tienen mutaciones adicionales u otra sobreexpresión genética, el equipo aún pudo identificar un nuevo objetivo gracias a lo que los investigadores llamaron “copiloto de AR”. 

Sabemos que AR (receptor de andrógenos) no funciona solo, necesita Med-1 como socio. Nuestro estudio encontró una manera de desactivar Med-1, dejando AR sin su copiloto, lo que significa que el cáncer no puede crecer y las células finalmente mueren”, dijo el autor principal del estudio, Irfan A. Asangani.

 

“Sabemos que AR no funciona solo, necesita Med-1 como socio. Nuestro estudio encontró una manera de desactivar Med-1, dejando AR sin su copiloto, lo que significa que el cáncer no puede crecer y las células finalmente mueren”, dijo el autor principal del estudio, Irfan A. Asangani.

El uso de un inhibidor para apagar CDK7 condujo a la muerte de las células CRPC tanto en el entorno de laboratorio como en modelos animales. Además, los expertos observaron efectos muy limitados fuera del objetivo de este enfoque, ya que las células sanas tienen redundancias para lidiar con la pérdida de Med-1, lo que significa que solo las células cancerosas terminan muriendo. 

ftn/ktg/rba

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