El jugador molecular clave en este mecanismo es una proteína gigante llamada titina, según concluye el estudio realizado por investigadores de la Escuela de Medicina de la Universidad Loyola Chicago (EE.UU.), que se detalla en un artículo publicado el lunes por el Science Daily.
Nuestros resultados proporcionan conocimientos sobre la base molecular del mecanismo de regulación de Frank-Starling. Esto ayudará a clarificar el campo y podría señalar el camino a nuevos medicamentos para tratar más eficazmente la insuficiencia cardiaca, explican los científicos.
Un corazón sano se regula a sí mismo de manera que, con cada latido, bombea tanta sangre como recibe. Cuando la sangre entra en el corazón se extiende a la pared de la cámara de bombeo, lo que provoca que el músculo se contraiga y bombee sangre, un mecanismo que se conoce como la ley de Frank-Starling, llamado así por los fisiólogos Otto Frank y Ernest Starling.
En pacientes con insuficiencia cardiaca, la ley de Frank-Starling se rompe, porque el músculo cardíaco se vuelve demasiado débil para bombear fuera del corazón la misma cantidad de sangre que fluye hacia el corazón.
Para compensar, se agranda el corazón, desarrolla más masa muscular y late más rápido, pero con el tiempo, estas medidas compensatorias se quedan cortas. El corazón no puede bombear suficiente sangre para satisfacer las necesidades del cuerpo de sangre y oxígeno, dando lugar a dificultad para respirar, fatiga, debilidad, hinchazón en las piernas, retención de líquidos y otros síntomas.
El estudio detectó que la proteína titina es clave para entender el mecanismo de Frank-Starling y, por lo tanto, la cantidad de sangre que el corazón es capaz de bombear con cada latido.
Titina es un componente esencial de los músculos y es la proteína más grande del cuerpo, pesando cerca de 15 veces más que una proteína promedio.
En el corazón, esta proteína actúa como un resorte, lo que afecta a la capacidad del corazón para contraerse y relajarse. Normalmente, cuando la gente envejece, la proteína titina se hace más corta, pero en pacientes con insuficiencia cardiaca, la proteína se hace más larga y se vuelve menos eficaz.
"Nuestros resultados proporcionan conocimientos sobre la base molecular del mecanismo de regulación de Frank-Starling. Esto ayudará a clarificar el campo y podría señalar el camino a nuevos medicamentos para tratar más eficazmente la insuficiencia cardiaca", según explica el profesor Pieter de Tombe, el principal autor del estudio.
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