“En este informe, no solo hemos identificado los factores epigenéticos que contribuyen a la pérdida de memoria, sino que también encontramos formas de revertirlos temporalmente en un modelo animal”, señaló la autora principal, Zhen Yan, investigadora de mencionada universidad.
Según recogió el martes la revistra Brain, el equipo descubrió que al centrarse en los cambios genéticos causados por influencias distintas de las secuencias de ADN, llamadas epigenéticas, fue posible revertir el deterioro de la memoria en ratones.
“Encontramos que en la enfermedad de Alzheimer, muchas subunidades de receptores de glutamato en la corteza frontal están reguladas a la baja, interrumpiendo las señales excitadoras, lo que afecta la memoria”, explicó Yan.
En este informe, no solo hemos identificado los factores epigenéticos que contribuyen a la pérdida de memoria, sino que también encontramos formas de revertirlos temporalmente en un modelo animal”, señaló la autora principal, Zhen Yan, investigadora de la Universidad estadounidense de Buffalo (Nueva York).
Los investigadores descubrieron que la pérdida de los receptores de glutamato es el resultado de un proceso epigenético conocido como modificación represiva de histonas, que se eleva en pacientes con alzheimer.
Según los autores, esta modificación “anormal” de la histona ligada al alzheimer es lo que reprime la expresión génica, disminuyendo los receptores de glutamato, lo que conduce a la pérdida de la función sináptica y a los déficit de memoria.
Una vez detectada esta disfunción, inyectaron compuestos diseñados para inhibir la enzima que controla la modificación represiva de histonas tres veces en los ratones enfermos.
“Cuando le dimos a los animales de la enfermedad de Alzheimer este inhibidor de enzimas, vimos el rescate de la función cognitiva confirmado a través de las evaluaciones de la memoria de reconocimiento, la memoria espacial y la memoria de trabajo”, indicó la investigadora. “Nos sorprendió bastante ver una mejora cognitiva tan drástica”, apostilló.
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