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Publicada: viernes, 26 de diciembre de 2014 14:31
Actualizada: jueves, 10 de diciembre de 2015 9:12

Un grupo de investigadores ha logrado regenerar pelo en ratones modificando células de su sistema inmune, un hallazgo que podría aportar nuevos enfoques para tratar la pérdida de cabello y para estudiar las causas del cáncer de piel en seres humanos. Los resultados de esta investigación, liderada por científicos del Centro Nacional de Investigadores Oncológicas de España (CNIO) y que ha durado cerca de cinco años, se publican en la revista ‘PLOS Biology’. Este estudio desvela claves para hacer crecer el pelo, pero, además, aporta "conocimiento del todo nuevo" sobre un problema más amplio: cómo se regeneran los tejidos en el organismo adulto y en especial la piel, ha informado el CNIO en una nota de prensa. El sistema inmune tiene unas células especializadas (macrófagos) que destruyen elementos invasores que llegan al cuerpo. La investigación ha revelado que estos macrófagos liberan unas sustancias denominadas Wnts que activan las células madre que duermen en los folículos pilosos, lugar donde se genera el pelo. A mayor cantidad de macrófagos, mayor es la velocidad del crecimiento de pelo. Pérez-Moreno, uno de los investigadores del estudio explica que la contribución de la sustancia Wnts en el folículo piloso ya se conocía, lo nuevo es el tipo de célula que está detrás de su segregación. “Saber que los macrófagos también produce Wnts es una idea pionera”, dice el experto, agregando que esta producción de sustancias promotoras del crecimiento de las células madre no puede ser permanente. La investigación también mostró que un exceso de Wnts produce una proliferación anormal de células madre que induce al crecimiento de un cáncer conocido como carninoma escamoso (uno de los más frecuentes en el mundo). Los científicos preparan las primeras pruebas clínicas en humano para saber si estos resultados se pueden replicar con el mismo éxito que en el modelo animal, adelantando que los resultados podrían demorar varios años. myd/nal